Si hay una molécula cuyo contenido en nuestra sangre es regulado con exquisita finura, es la glucosa.

No está aún claro por qué este monosacárido (azúcar formado solo por una molécula), en contraposición a otros muy similares, ha sido el elegido por los seres vivos como fuente principal de energía para numerosos procesos vitales, pero una vez elegido, los animales han generado importantes mecanismos hormonales para su control que cuando fallan producen serias enfermedades.

En los seres humanos y otros mamíferos, al menos dos hormonas controlan la concentración de la glucosa en la sangre.

Una de ellas, el glucagón, producido por las llamadas células alfa de los islotes de Langerhans del páncreas, actúa para elevar los niveles de glucosa en la sangre cuando estos bajan.

El glucagón consigue sus objetivos favoreciendo tanto la generación de nueva glucosa a partir de otras moléculas, como favoreciendo que la glucosa almacenada en el hígado en forma de glucógeno (similar al almidón) sea liberada a la sangre.

Mantener adecuados niveles de glucosa en sangre es fundamental para que esta sea captada adecuadamente por órganos como el cerebro, que utilizan glucosa casi exclusivamente como fuente de energía.

Para que la glucosa pueda ser captada e internalizada por las células se necesita la acción de otra hormona, vieja conocida de todos y todas: la insulina.

La insulina es producida por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas que, evidentemente, se sitúan muy cerca de las alfa, productoras de glucagón.

Así, esos famosos islotes de Langerhans pancreáticos son claves para la fisiología de una de las moléculas más importantes para la vida.

                                                    CRECIMIENTO BETA

La falta de producción de insulina o la resistencia a su actividad conducen al desarrollo de la diabetes.

Si las células beta del páncreas han sido eliminadas, lo que en algunas personas se produce por el ataque de nuestro propio sistema inmune, se genera la diabetes de tipo I.

Si las células del organismo dejan de responder adecuadamente a la presencia de insulina entonces, aunque esta hormona pueda ser producida incluso en cantidades más elevadas de lo normal, se genera igualmente diabetes, ahora llamada de tipo II.

El 90% de los diabéticos lo son de este tipo.

La diabetes es una enfermedad importante desde el punto de vista de la salud pública, ya que el porcentaje de diabéticos no deja de aumentar, y esto conlleva mayores gastos sanitarios.

Por esta razón, se está dedicando bastante esfuerzo investigador a comprender cómo se desarrolla la resistencia a la insulina y qué mecanismos podrían evitar que se produjera.

Evidentemente, es siempre más fácil y ético manipular los factores que afectan al desarrollo de la diabetes, como la dieta o la cantidad de ejercicio, en animales de laboratorio que en seres humanos, por lo que son aquellos los que más se utilizan en investigación sobre la diabetes.

Uno de los descubrimientos más interesantes realizados recientemente es que cuando se obliga a ratones de laboratorio a sufrir condiciones que favorecen el desarrollo de resistencia a la insulina, los animales aumentan la generación de nuevas células beta pancreáticas. La manera en que esto sucede y los factores que estimulan el crecimiento de esas nuevas células beta eran desconocidos.

UN GEN ANTI-RESISTENCIA

Para intentar averiguar qué sucedía para que las células beta del páncreas vieran estimulado su crecimiento, investigadores de la universidad de Harvard, USA, suministraron a ratones de laboratorio un compuesto que bloquea a las moléculas receptoras de la insulina –localizadas en la membrana de las células–, las cuales necesitan ser estimuladas por esta hormona para poner en marcha los mecanismos de captación de la glucosa.

La acción de este compuesto bloqueante hace creer a las células del organismo que no hay suficiente insulina y que su producción necesita ser estimulada.

Ante esta supuesta ausencia de insulina, como era de esperar, los animales aumentaron la producción de células beta pancreáticas.

Los investigadores estudiaron entonces qué genes podían ver modificado su funcionamiento en estas condiciones de bloqueo de la acción de la insulina, algunos de los cuales pudieran ser los responsables del crecimiento de las células beta del páncreas.

Los investigadores identificaron un gen muy activo en hígado y tejido adiposo, dos órganos fundamentales para en el metabolismo de la glucosa.

Cuando los científicos inyectaron a los ratones la proteína producida por este gen, comprobaron que esta era capaz de estimular el crecimiento de las células beta del páncreas hasta 30 veces, aunque no estimulaba el crecimiento de otras células.

Se trataba, por tanto, de una hormona estimulante exclusivamente del crecimiento de las células beta, a la que por ello llamaron betatrofina. Estos descubrimientos han sido publicados en la prestigios revista Cell.

Es obvio que problemas en la generación o en la actividad de esta hormona pueden estar implicados en el desarrollo de la diabetes.

Es igualmente obvio que el tratamiento de diabéticos de tipo II con esta hormona puede probablemente ayudar a aumentar la producción natural de insulina por los pacientes y disminuir la necesidad de inyecciones diarias de insulina u otros tratamientos farmacológicos.

Pronto se llevarán a cabo ensayos clínicos para evaluar la seguridad y la eficacia del tratamiento con esta hormona. Es de esperar que, de tener éxito, pronto dispongamos de una nueva herramienta terapéutica para frenar el avance de la diabetes.

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